Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Yale, nos Estados Unidos, descobriram que os mecanismos que controlam os radicais livres (átomos relacionados ao envelhecimento e a danos nos tecidos) estão localizados no centro responsável pelo aumento do apetite. Isso significa que, além de promover o envelhecimento celular, os radicais livres são cruciais para a redução do apetite. O estudo foi publicado no periódico Nature Medicine.

Segundo a descoberta, ao se elevar as taxas de radicais livres na região do cérebro chamada hipotálamo, de maneira direta ou indireta, o apetite de camundongos obesos foi suprimido. Isso ocorria em função da ativação de neurônios responsáveis por promover a saciedade. "É uma situação paradoxal. Você precisa dessas moléculas de sinalização para parar de comer. Mas, quando exposto aos radicais livres de maneira crônica, o corpo entra em processo de envelhecimento", diz Tamas Horvath, autor sênior do estudo.

"É por isso que, em resposta à ingestão contínua de comida em excesso, um mecanismo celular entra em ação para suprimir a geração desses radicais livres", diz Sabrina Dieno, coordenadora da pesquisa. De acordo com ela, enquanto esses mecanismos de supressão dos radicais livres protegem as células de danos, o mesmo processo irá diminuir a capacidade de se sentir satisfeita após uma refeição.

Pesquisa – Depois de alimentado, os camundongos usados no estudo tinham altos índices de radicais livres nos neurônios responsáveis por fazer os animais pararem de comer. Esse processo é motivado pelo hormônio leptina e pela glicose, que estimula o cérebro a modular o consumo alimentar. Quando os camundongos comem, os níveis de leptina e glicose sobem, assim como os níveis de radicais livres.

De acordo com os pesquisadores, o papel crucial dos radicais livres em promover saciedade, bem como em processos associados ao envelhecimento, pode explicar por que tem sido difícil de desenvolver com sucesso estratégias terapêuticas para a obesidade sem grandes efeitos colaterais.